腦血循環(huán)

    腦血循環(huán)特點概述：

    血流量大——750ml/min(或每100克腦血流量50-60ml/min)，占心輸出量15%

    。

    耗氧量大——腦耗氧量占全身20%。

    血流量變化小，腦組織血液供應(yīng)的增加主要依靠提高腦循環(huán)的血流速度來實現(xiàn)。

    存在血-腦脊液屏障和血-腦屏障。

    腦血流量的調(diào)節(jié)：

    自身調(diào)節(jié)∶

    ①MAP在60-140mmHg范圍內(nèi)波動時腦血流量可通過自身調(diào)節(jié)保持相對穩(wěn)定的作用稱為腦血流量的自身調(diào)節(jié)作用。

    ②正常人生理狀態(tài)下CPP為70-100mmHg，故正常人CBF主要靠自身調(diào)節(jié)來維持。

    ③高血壓患者自身調(diào)節(jié)上限上移至180-200mmHg。

    CO2分)壓升高和低氧的影響:以舒張血管為主導作用。

    神經(jīng)調(diào)節(jié)∶交感、副交感支配腦血管但對腦血流量無明顯作用。

    (一)從腦血管的結(jié)構(gòu)和分布特點中看腦血循環(huán)的特點：

    腦動脈主干都在腹側(cè)，然后分出大的分支到達腦的各個表面。從主干和大的分支發(fā)出終末支(中央支和周圍支）垂直穿入皮層為大腦供血。

    (二)從腦的能量代謝特點中看腦血循環(huán)特點:

    腦對代謝底物的儲存少，高度依賴血液（組織灌注）持續(xù)供給氧(有氧代謝）和葡萄糖（糖酵解)。

    腦的能量供給必須滿足其基本需求(約占40%)和功能需求(約60%)。

    成人腦占體重的2%-3%。靜息狀態(tài)下腦血流量占心輸出量的20%。

    兒童腦重占體重1/6，血流量占心輸出量的1/3。所以當兒童心輸出量降低或腦代謝顯著增高，如突發(fā)高熱和驚厥時，大腦易受損。

    常溫下，心跳驟停導致全腦缺血時︰腦內(nèi)貯存的氧在20s內(nèi)耗竭;葡萄糖和ATP僅能維持5分鐘。

    (三)從腦的血流動力學中看腦循環(huán)特點:

    1、腦血流動力學(cerebralhemodynamics):

    通過對腦灌注壓、腦血流量和腦血容量等諸多因素的觀察和分析，來了解血液在腦循環(huán)系統(tǒng)中的運動規(guī)律。

    2、腦血流動力學涉及相關(guān)名詞英文縮寫及其正常值:

    平均動脈壓(meanarterialpressure，MAP):70-105mmHg。

    顱內(nèi)壓(intracranialpressure,lCP):60-200mmH2O。

    腦灌注壓(cerebralperfusionpressure，CPP):70-100mmHg。

    腦血流量(cerebralbloodflow，CBF):50-60ml/100g/min。

    腦血容量(cerebralbloodvolume，CBV)

    中心靜脈壓(centralvenouspressure,CVP):5-12cmH2O。

    腦脊液(cerebralspinalfluid,CSF)

    腦血管阻力(Cerebrovascularresistance,CVR)∶每分鐘腦腫脹流過1ml/100g血液所需的壓力。

    腦氧代謝率(cerebraloxygenmetabolicrate,CMRO2)

    氧攝取分數(shù)(oxygenextractionfraction，OEF)

    3、腦血流動力學常見公式：

    MAP=舒張壓+脈壓差的1/3。

    CPP=MAP-(出顱的平均靜脈壓~ICP)。

    CBF=CPP/CVR。

    CMRO2=OEF×CBF×Ca/CBF×(Ya-Yv)xCa(ca表示動脈血氧含量)。

    4、腦循環(huán)血流量的調(diào)節(jié)機制：

    Monroe-Kellie原理：顱腔容積是固定的，CSF、腦神經(jīng)組織、CBV三者動態(tài)變化共同維持ICP穩(wěn)定。

    ①CSF可減少顱腔容積10%，具有快速有效特點；

    ②CBV可波動在顱腔容積的2%-11%之間，主要借助于CVR變化來調(diào)節(jié)CBF，且需建立在血壓在60-180mmHg之間的基礎(chǔ)上，否則這種腦血管自動調(diào)節(jié)作用會減弱甚至完全消失。

    ③腦神經(jīng)組織的調(diào)節(jié)屬于病理性調(diào)節(jié)。

    腦血管自動調(diào)節(jié)作用∶

    ①血壓因素：當MAP在一定范圍內(nèi)(60-180mmHg)時，CBF與CPP呈正相關(guān)，與CVR呈負相關(guān)，為了保持相對穩(wěn)定的CBF,若血壓升高時，小動脈管腔內(nèi)壓增高，小動脈收縮，血流量減少，血壓下降時恰好相反，這種調(diào)節(jié)作用稱為Bayliss效應(yīng)。

    ②靜脈壓因素：正常情況下作用微不足道;當腦部血液受引力影響時，靜脈壓卻起著相當重要的作用。(頭部血液受到高速離心影響時，頭部水平的動脈壓可明顯下降，但可不伴CBF減少，這是由于靜脈壓同時也有下降，起了類似虹吸的作用，使CBF勉力維持)。

    ③血管阻力因素：ICP升高會增加CVR，血粘稠度增加也會增加CVR，小動脈痙攣會增加CVR。

    腦血管病變時腦血流量的變化：

    ①MAP在60-140mmHg(高血壓患者上限上浮30%）范圍之外時，腦血管自動調(diào)節(jié)功能較弱甚至完全消失。

    ②當ICP接近MAP時，腦血流停止。

    ③腦動脈硬化時，CVR比正常顯著增大。雖然CVR主要存在于小動脈和毛細血管，一般較大動脈的血管阻力較小，然而較大動脈管腔一旦明顯狹窄時，就可顯著降低CPP，這種CPP顯著降低可產(chǎn)生急性缺血癥狀。

    ④缺血性腦卒中時腦局部血流量變化:

    a，局灶性充血(起病的1-2d由于局灶血管麻痹使局灶平均血流量增加30%-40%)；

    b，局灶性缺血(有血管阻塞患者起病初2-3d)；

    c，局灶性血管麻痹（局灶血管隨著血壓處于被動舒縮狀態(tài)，自動調(diào)節(jié)功能喪失，并對CO2的擴血管作用喪失，局灶性血管麻痹持續(xù)1-2周后消失）；

    d，廣泛性異常（病側(cè)大腦半球的自動調(diào)節(jié)喪失，病側(cè)整個半球血流量減少，一般在起病初兩周內(nèi)發(fā)生，大多還伴有局灶性血管麻痹）；

    e，短暫性腦缺血發(fā)作（持續(xù)時間很短，一般在24小時內(nèi)）；

    f，對二氧化碳的反應(yīng)（一般認為高碳酸血癥在正常情況下可增加腦血流量達60%以上，在腦血管彌漫性病變時腦血流量稍有增加但不明顯。

    在局灶性腦血管病變時，高碳酸血癥一般也使腦血流量增加，但在病灶區(qū)不明顯）。

    腦血流動力學損害分期：生理條件下局部CBF與CBV、OEF、CMRO2和腦葡萄糖代謝率(CMRGLu)存在某種線性比率關(guān)系，它們相互匹配稱為緊密偶聯(lián)。一旦CPP降低至血流自動調(diào)節(jié)低限，就會出現(xiàn)血流代謝不匹配，稱失偶聯(lián)。

    (四)從腦的血液流變學中看腦循環(huán)特點：

    1、腦血液流變學(cerebralhemorheology)：

    研究內(nèi)容涵蓋了血液流動性、血細胞流變性（包括變形性、聚集性和粘附性)、血液凝固性、血細胞之間以及血細胞與血管之間相互作用和它們在不同疾病狀態(tài)下的變化規(guī)律等。

    血液流動取決于心臟的泵作用，血管結(jié)構(gòu)對血流產(chǎn)生的阻力以及來自血液成分自身的流動阻力(即血粘度)的綜合效應(yīng)。因此血流障礙不僅反映心臟或血管結(jié)構(gòu)和功能的改變，也反映它們與血液本身流動行為的相互作用。

    血液流變學異常在腦血管疾病的發(fā)生和發(fā)展中扮演著重要角色。

    2、液體流變學的基本術(shù)語：

    層流：液體的運動方式是流動，假定液體在剛性管內(nèi)作穩(wěn)定流動，并且管道很長，斷面均勻且流速比較小時，可以認為液體質(zhì)點作平行于管軸流動。液體在管壁處速度為零，即不存在滑動，液體呈同心圓柱狀多層運動，在近管軸處液體運動較快，各層之間互相滑動而不相混合，這種流動狀態(tài)稱為層流。

    切應(yīng)力和雙軸力：正常生理狀態(tài)下血液在血管內(nèi)流動，血管主要承受切應(yīng)力(即流動的血液順血流方向作用于血管腔面血管內(nèi)皮細胞單位面積上的力，切應(yīng)力與血粘度以及血流量呈正比)和雙軸張力(指血管內(nèi)皮細胞與平滑肌細胞在橫斷面上的周向張力和軸向張力)。【切應(yīng)力=切向力/血管橫截面積】

    跨壁壓(transmuralpressure,P)∶指血管內(nèi)血液對血管壁的壓力與血管外組織對血管壁的壓力之差。一定的跨壁壓是保持血管充盈膨脹的必要條件，跨壁壓過小，血管不能保持膨脹狀態(tài)而發(fā)生塌陷，其管壁不能承受跨壁壓時，就會發(fā)生破裂。只有通過增加血管壁的厚度才能維持正常的血管張力。

    液體的粘滯性∶液體發(fā)生層流時，相鄰兩層液體之間有相對運動，會產(chǎn)生平行-接觸面的切向力，運動快的液體層對運動慢的液體層施以拉力，運動慢的液體層對運動快的液體層施以阻力。這一對切向力相互作用便產(chǎn)生了液體的內(nèi)摩擦力，通常稱為液體的粘性力。液體具有粘性力的特性稱為液體的粘性或粘滯性?！玖黧w粘度=切應(yīng)力/切變率】

    切變率∶切變率是指在流動的液體中，每單位間距(兩層液體之間間距)的兩層液體之間的相對流動速度。其與液體粘度成反比，即低切變率時粘度升高，高切變率時粘度降低?！厩凶兟?兩層液體相對流速/兩層液體之間間距】

    牛頓粘滯定律與液體粘度:牛頓發(fā)現(xiàn)，某些液體流動時切應(yīng)力與切變率之比為一常數(shù)，這一常數(shù)是由液體性質(zhì)所決定的量，被稱為液體的動力粘性系數(shù)（或液體的動力粘度）簡稱液體的粘度。

    牛頓流體∶切應(yīng)力與切變率呈線性關(guān)系的流體。比如水在不同的切變率下，水分子往往不會變形而且其指向也不會變化，因此水的動力粘度往往是一個不隨切變率的變化而變化的常量。其遵循牛頓粘滯定律。一般血漿屬于牛頓流體。

    非牛頓流體∶切應(yīng)力與切變率呈非線性關(guān)系的流體。粘度隨切應(yīng)力和切變率的變化而改變的液體就是非牛頓流體。血液屬于非牛頓流體。非牛頓流體粘度的變化規(guī)律隨流體的性質(zhì)不同而不同，通常又分為兩類∶①流體粘度隨切變率的增加而減少，并稱為擬塑性流體。血液屬于此類，多數(shù)生物體液屬此類。②流體粘度隨切變率的增加而增加，稱為膨脹性流體。

    3、血流的流變特性∶

    血液的屈服力∶指能引起液體流動的較小切應(yīng)力。其主要與纖維蛋白原濃度和紅細胞壓積有關(guān)，且呈正比關(guān)系。

    血液的粘彈性∶粘彈性物質(zhì)具有三個特點∶①當流體突然發(fā)生應(yīng)變時，若應(yīng)變保持一定，則相應(yīng)的應(yīng)力將隨時間的增加而下降，這種現(xiàn)象稱為應(yīng)力松弛。②若令應(yīng)力保持一定，物體的應(yīng)變隨時間的增加而增大，這種現(xiàn)象稱為蠕變。③對流體作周期性的“加載”和“卸載”，則加載卸載時，應(yīng)力應(yīng)變曲線不重合，這種現(xiàn)象稱為彈性滯后。

    4、血液流變學與臨床︰

    當血液平穩(wěn)流經(jīng)血管時呈層流，紅細胞有向中軸處聚集流動的趨勢(稱之為軸流）故流速最快，而靠近血管壁處流速較慢，從而形成血流從中軸（軸流）到管壁處（周圍層流）的速度梯度，這種速度梯度的倒數(shù)即為切變率。①切變率實際反映了血流各液層間速度的差異。②切變率在中軸處為零，近血管壁處最大，與血管半徑呈逆相關(guān)。③在心臟泵功能的推動下，由于血液流經(jīng)部位血管內(nèi)徑、形狀、扭曲、彈性、離心臟距離等差異，血流的切變率并不恒定，全血粘度也會隨之發(fā)生相應(yīng)變化。

    研究表明，粥樣硬化性斑塊并非隨機出現(xiàn)在動脈系統(tǒng)的任何部位，而只是在特定的部位(如動脈分叉、分支、狹窄和彎曲等部位）出現(xiàn)，流動的血液對血管壁細胞（內(nèi)皮細胞和平滑肌細胞）施加的切應(yīng)力以及存在渦流，導致局部血管內(nèi)皮細胞損傷和內(nèi)膜增厚。①頸動脈分叉的內(nèi)壁由于血流速度較快形成高切應(yīng)力，脂質(zhì)和血細胞不易沉積;在其外側(cè)壁，由于血管擴張，局部形成渦流使切應(yīng)力顯著降低，有利于脂質(zhì)和血細胞在該處沉積，這種低切應(yīng)力和低流速的血流動力學特征是導致動脈粥樣硬化斑塊形成的重要因素。②含較多血小板的白色血栓和混合血栓易發(fā)生在血流高切應(yīng)力的內(nèi)皮損傷部位;幾乎不含有血小板的紅色血栓則常見于血流緩慢或血流切應(yīng)力很低的部位（例如︰下肢深靜脈、心房內(nèi)以及動脈匍行血栓的尾部)。所以一般認為，防止白色血栓應(yīng)采用抗血小板藥物治療(以阿司匹林和氯吡格雷為代表），防止紅色血栓應(yīng)采用抗凝治療(以華法林為代表)。

    參考書目︰

    《腦血管病基礎(chǔ)與臨床孫斌，于生元主編2014》；

    《腦血管病手冊(原書第二版)_樊東升2009》；

    《腦脊髓血管外科學劉承基凌鋒主編2013》；

    《HumanPhysiology:AnIntegratedApproach,7thedition》；

    《血管神經(jīng)外科學，趙繼宗2013年》。

    轉(zhuǎn)載：http://www.360doc.com/content/20/0713/16/21315525_924030754.shtml